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Cáncer y medioambiente

La OMS ha clasificado 107 sustancias, mezclas, y situaciones de exposición como carcinógenas para el hombre.

A nivel mundial, el 19% de todos los cánceres son atribuibles al medio, incluido el entorno laboral, lo que se traduce en 1,3 millones de defunciones anuales.

De los 7 millones de compuestos químicos conocidos, en unos 2.000 se ha descrito algún tipo de actividad carcinogénica y muy pocos están en contacto directa o indirectamente con el ser humano. La OMS ha clasificado 107 sustancias, mezclas, y situaciones de exposición como carcinógenas para el hombre. La lista de carcinógenos químicos abarca todas las formas de amianto, varios productos hallados en el medio como el benceno, el arsénico en el agua, el cadmio, el óxido de etileno, el benzopireno, los procesos de producción del aluminio y el carbón, las fundiciones de hierro y acero, la industria de fabricación de caucho, las dioxinas producidas como subproductos de procesos industriales, gases emitidos por el transporte y ambientes cargados con humo de tabaco.

Como la mayoría de los carcinógenos químicos están relacionados con actividades industriales, la gran parte de los cánceres producidos por ellos se dan en los países desarrollados.

Otra fuente de carcinógenos son los agentes físicos y radiaciones como la natural emitida por el radón de la propia corteza terrestre, las radiaciones ultravioleta del sol y de las cabinas de bronceado, y la provocada por accidentes nucleares, como es el caso de las fugas producidas en centrales nucleares.

Independientemente de si son agentes químicos o físicos, la capacidad de una sustancia para producir cáncer va a depender de la cantidad de dosis recibida, del tiempo de exposición a la sustancia, tiempo de permanencia y de cómo actúa y se metaboliza en el organismo.

Los disruptores endocrinos son carcinógenos comunes.

Uno de los grupos más preocupantes, dentro de los carcinógenos químicos medioambientales, son aquellas sustancias que pueden alterar la actividad hormonal.  Este conjunto de sustancias son llamados disruptores endocrinos (DE), y tienen la capacidad de influir en el sistema hormonal, superando la respuesta fisiológica adaptativa o regulatoria del cuerpo.

Algunos ejemplos de disruptores endocrinos son:

  • Compuestos de síntesis (DDT, DDE, metoxicloro, dieldrín, endosulfan, toxafeno, PCBs, ftalatos, bisfenol A y alquilfenoles) que los encontramos en plásticos que están en contacto con los alimentos, pesticidas utilizados en la agricultura, cosméticos y juguetes.
  • Productos de combustión o subproductos de diversos procesos (hidrocarburos aromático policíclicos, dioxinas), presentes también en alimentos y aguas contaminadas.

Su acumulación en el organismo (en el tejido adiposo sobretodo), puede inducir desórdenes metabólicos fatales, incluyendo la obesidad, diabetes y el cáncer.

A pesar de que los disruptores endocrinos (DE) incluyen sustancias con poder para mimetizar o interferir con hormonas sexuales, hormonas tiroideas y de la glándula pituitaria, la mayoría de estudios se han centrado en el efecto estrogénico o antioestrogénico.

Figura 1.- Exposición del hombre a los disruptores endocrinos. En verde se marca las hormonas endógenas: una producción excesiva o bien, un fallo en su metabolismo y eliminación pueden dar lugar a niveles elevados de estrógenos. En color naranja, los disruptores endocrinos procedentes del medio ambiente y los alimentos.

La exposición a estas sustancias en los países occidentales, se produce por medio de los alimentos que consumimos, de los materiales y utensilios utilizados para su almacenamiento, venta o consumo, de la utilización de productos de higiene o cosmética y por la contaminación del agua de consumo.

La preocupación actual, se centra en el posible rol de dichas sustancias en el desarrollo de la endometriosis, el cáncer de mama y ovario, otros cánceres hormono-dependientes como el de próstata, testicular o tiroides, el desarrollo anormal de órganos sexuales en la infancia o adolescencia y problemas reproductivos como pérdida de calidad seminal. En la mujer, el incremento de ciertas patologías asociadas con nuestro tiempo, como es el cáncer hormonodependiente, ya sea mama y ovario, y el alza en la incidencia de los casos de infertilidad, entre otras, podrían estar relacionados también con la exposición inadvertida a los disruptores endocrinos. De hecho, son múltiples los trabajos que han establecido la relación entre pesticidas organoclorados y cáncer de mama.

Exposiciones a los disruptores endocrinos (DE) en la etapa perinatal y gestacional puede tener efectos a largo plazo en el sistema endocrino e influir en el desarrollo de tumores en una etapa posterior.

Figura 2.- Vías de exposición del feto y neonato a disruptores endocrinos (DE).

El efecto disruptor endocrino puede manifestarse a través de efectos más sutiles como pudieran ser ciertos fracasos funcionales en sistemas dependientes de las hormonas. Por esta razón, la etapa periconcepcional y el embarazo/lactancia (Fig. 2), son de suma importancia, ya que la exposición a DE podría alterar el desarrollo normal del feto y primera infancia, aunque sus consecuencias no se manifiesten clínicamente hasta la pubertad o la edad adulta. De hecho, criptorquidia o no descenso testicular, calidad seminal, pubertad precoz y problemas en el rendimiento intelectual encabezan los objetivos de investigación de numerosos grupos de Europa y EE.UU.

Nadie sabe todavía qué cantidades de las sustancias químicas disruptoras endocrinas son necesarias para que representen un peligro para el ser humano. Los datos indican que podrían ser muy pequeñas si la exposición tiene lugar antes del nacimiento. En el caso de las dioxinas, los estudios recientes han demostrado que la exposición a dosis mínimas ya es peligrosa. Esta asociación confiere a la exposición materna unas peculiaridades muy particulares y coloca a la mujer en edad fértil en el centro de atención de la mayor parte de los estudios en disrupción endocrina.

El PDF Clasificación Funcional de los Alimentos (CFA) de este blog permite conocer de cada alimento su relación con: carbohidratos azúcares, carbohidratos almidón, proteínas vegetales, proteínas animales, grasas omega 3, omega 6 y omega 9, grasas saturadas, fitoquímicos, glucosa, insulina, fructosa, lactosa, gluten, sal y tóxicos.

El artículo del blog “Como evitar y eliminar tóxicos” puede ayudarle a localizar y eliminar los tóxicos del mediombiente:

Cómo evitar y eliminar los tóxicos

REFERENCIAS   

1.- OMS.  Cánceres de origen ambiental y ocupacional. Nota descriptiva N°350. Julio 2011

2.-Yang O, Kim HL, Weon J-I, Seo YR. Endocrine-disrupting Chemicals: Review of Toxicological Mechanisms Using Molecular Pathway Analysis. Journal of Cancer Prevention. 2015;20 (1):12-24.

3.- Birnbaum LS, Fenton SE. Cancer and developmental exposure to endocrine disruptors. Environmental Health Perspectives. 2003;111(4):389-394.

4.- Soto AM, Sonnenschein C. Environmental causes of cancer: endocrine disruptors as carcinogens. Nature reviews Endocrinology. 2010;6 (7):363-370.

5.- Rylander L, Rignell-Hydbom A, Tinnerberg H, Jönsson BA. Trends in human concentrations of endocrine disruptors: possible reasons and consequences. J Epidemiol Community Health. 2014 Jan;68 (1):4-5.

 

 

 

Qué es el cáncer y porqué se produce

La célula cancerígena se comporta de diferente forma que la célula normal.

La célula es la unidad funcional de nuestro cuerpo, y la que permite realizar todas sus funciones. Las células se especializan para formar tejidos y órganos. Para ello deben comunicarse y coordinarse para crecer y trabajar al unísono. Cada célula transmite a las siguientes su material genético para que sigan cumpliendo la misma función que sus progenitoras.

Si esta especialización se pierde, por una mutación y/o un fallo en la comunicación celular, las células crecerán de forma descontrolada y se diseminarán a otros tejidos. Las células normales que forman nuestros tejidos crecen y se dividen, para renovar aquellas células envejecidas o dañadas. Las células normales tienen un reloj interno que les indica cuándo deben morir. Algunas de ellas se renuevan muy rápido como son las células intestinales o las células de la piel, mientras que otras, como las células del sistema nervioso (neuronas) tienen una tasa muy baja de renovación. Este proceso de apoptosis o muerte celular programada, es un proceso limpio e implica un proceso de reciclaje en que los componentes pueden ser reutilizados por sus compañeras (autofagia).

En cambio, en las células cancerígenas el ciclo celular lo tienen descontrolado. Crecen y se expanden dificultando el funcionamiento normal de los tejidos. En el cáncer, las células dañadas o envejecidas que deberían morir no lo hacen y se producen nuevas cuando realmente no son necesarias formando masas celulares llamadas tumores. La rotura del tejido que contiene al tumor, permite la extensión de estas células cancerosas a vasos sanguíneos o vasos linfáticos, invadiendo los tejidos y órganos vecinos. Cuando esas células proliferan en dichos tejidos es lo que se denomina metástasis. En general, los tumores malignos hacen metástasis en hueso, hígado, cerebro y pulmones. Solo los tumores malignos pueden ser designados como cáncer. Los tumores de crecimiento limitado son benignos y no entran en el concepto de cáncer. Igualmente, no es fácil saber desde fuera si una proliferación celular acabará siendo benigna o maligna, por lo que es necesario realizar biopsias y análisis de los tejidos para confirmarlo.

El sistema inmune evita el desarrollo del cáncer.

Cada día, sin que nos demos cuenta, se forman varias células afectadas por mutaciones que podrían ser precancerosas. Pero no significa que vaya a desarrollarse. Nuestro organismo utiliza una herramienta muy importante: el sistema inmune, que localiza estas células con funcionamiento alterado y las elimina. Para que esto funcione, el sistema inmune debe reconocer e identificar estas células como células enemigas o extrañas. De hecho, las células cancerígenas se reconocen porque tienen en la superficie de la membrana celular determinadas estructuras que las delatan.

CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER

  • Las células crecen cuando no deberían, ayudada de un metabolismo que capta más glucosa.
  • Insensibilidad frente a señales de inhibición del crecimiento. Entran en el ciclo de división celular cuando no deberían.
  • Responden de forma anormal al estrés, hecho que les permite sobrevivir y seguir dividiéndose en las mismas condiciones de estrés que detendrían o matarían células normales. Pérdida de la muerte celular programada (apoptosis).
  • Invasión de otros tejidos e inicio del proceso de metástasis. Se escapan de sus tejidos de origen (son invasivas), y sobreviven y proliferan en nuevos lugares.
  • Formación de nuevos vasos sanguíneos para alimentar el tumor (angiogénesis).
  • Son genética y epigenéticamente inestables.
  • Se puede originar en cualquier órgano o parte del cuerpo.

La transformación de células normales en células cancerosas depende de factores genéticos y de factores externos.

El cáncer es una enfermedad multifactorial, lo que quiere decir que está causada por diferentes factores como son la genética, el medio ambiente (radiaciones, contaminantes ambientales…), hábitos dietéticos (tabaco, alcohol, grasas oxidadas…) y patologías sufridas previamente (infecciones víricas, un cáncer previo…). Estos factores los iremos viendo en los siguientes post, ampliando información.

La transformación de células normales en cancerosas hasta manifestarse un cáncer no ocurre rápidamente sino en varias fases que pueden durar años, y este proceso depende de factores genéticos y de factores externos como ambientales y dietéticos. En la gran mayoría de personas con cáncer están implicados los dos tipos de factores en diferentes proporciones, coincidiendo cambios genéticos-epigenéticos con inflamación de bajo grado, hipoxia, acidificación de los tejidos y medio intersticial y desequilibrio micronutricional persistentes.

Un 40% de los cánceres se deben a la acción de agentes externos que actúan sobre el organismo, causando alteraciones en las células. Por el hecho de ser externos, son modificables. La persona puede cambiar sus hábitos.

BIBLIOGRAFÍA      

Einberg RA. The biology of cancer. 2ond edition. Garland Science 2013

Brown JM. The role of apoptosis in cancer development and treatment response. Nat Rev. Cancer (2005) 5, 231-237

Ralph J. DeBerardinis. Julian J. Lum. The Biology of Cancer: Metabolic Reprogramming Fuels Cell Growth and Proliferation. Volume 7, Issue 1, January 2008, Pages 11-20

 

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