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La célula cancerosa aumenta la producción de ATP (energía), acetil-CoA y lactato, para poder cubrir sus necesidades especiales, modificando su metabolismo para generar ATP a partir de la glucosa en el citoplasma (glucolisis y enzimas glucolíticas) y generar lactato (enzimas LDH), producir ATP y acetil-CoA a partir de la glutamina (glutaminolisis y enzimas glutaminolíticas) para la síntesis de lípidos, proteínas y ácidos nucleicos, y producir ácidos grasos a partir de acetil-CoA en el citoplasma (enzimas FAS).

Tenemos la seguridad de que la célula cancerosa proliferativa, que crece y ocupa tejidos, necesita más acetil-CoA y mucha energía, presentando estas rutas metabólicas y enzimas sobreactivadas.

La clave está en inhibir el metabolismo sobreactivado de las células cancerosas y, al mismo tiempo, activar el metabolismo mitocondrial de las células normales. Y conocemos bien a micronutrientes que pueden ayudar a revertir la reprogramación metabólica de la célula cancerosa y mejorar la función mitocondrial.

La opción real y eficaz que tenemos en estos momentos para las personas con cáncer es una terapia metabólica micronutricional. La terapia metabólica farmacológica dirigida es inviable en la práctica.

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La célula cancerosa aumenta la producción de ATP (energía), acetil-CoA y lactato, para poder cubrir sus necesidades especiales, modificando su metabolismo según disponga o no de oxígeno y el grado de disfunción de sus mitocondrias. Debe generar mucho ATP directamente (sin buena función mitocondria), producir gran cantidad del metabolito acetil-CoA e impulsar, a partir de él, las rutas metabólicas para la síntesis de lípidos, proteínas y ácidos nucleicos (ADN, ARN), además de producir lactato para apoyar este metabolismo, acidificar el medio extracelular e invadir tejidos.

Para conseguirlo, la célula cancerosa debe sobreactivar unas rutas y enzimas metabólicas claves, como serían las utilizadas para:

  • generar ATP a partir de la glucosa (carbohidrato simple) en el citoplasma (glucolisis y enzimas glucolíticas), tanto mas cuanto menor la cantidad de oxígeno disponible y mas afectadas estén las mitocondrias,
  • producir ATP y acetil-CoA a partir de la glutamina (aminoácido) parte en citoplasma y parte en mitocondria funcional y disfuncional (glutaminolisis y enzimas glutaminolíticas), para la síntesis de lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Tanto más cuanto menor es la glicolisis.
  • producir lactato al final de la ruta glucolisis (enzimas LDH).
  • producir ácidos grasos a partir de acetil-CoA en el citoplasma (enzimas FAS).

Cambiando el metabolismo en función de la disponibilidad de glucosa y glutamina, y del grado de participación de la mitocondria. Estas alteraciones metabólicas son una causa principal de tumorigénesis, metástasis, y resistencia a las terapias del cáncer.

Los tumores están formados por células diferentes, con diferentes funciones, diferentes grados de malignidad y diferentes potenciales de proliferación, que además pueden cambiar en la evolución, por factores ambientales o debido a los tratamientos aplicados. Por tanto, son heterogéneas y versátiles metabólicamente, con células que dependen energéticamente de la glucolisis, otras de glucolisis y rutas mitocondriales y otras de la obtención de energía mitocondrial. Desde células que cuando se inhibe una ruta metabólica cambian fácilmente a otra compensatoria hasta células en estado de reposo (ciclo lento) que dependen de la energía mitocondrial y cuando se inhibe esta no tienen capacidad para aumentar su glucolisis.

Sin embargo, tenemos la seguridad de que la célula cancerosa proliferativa, que crece y ocupa tejidos, necesita más acetil-CoA y mucha energía. Acetil-CoA para poder sintetizar todos los lípidos, proteínas y ácidos nucleicos (ADN, ARN) que forman sus componentes y estructuras, y mucha energía (ATP) para dicha síntesis. Precisando para ello de una sobreactivación de las enzimas que participan tanto en las rutas metabólicas para la obtención de energía como en las rutas metabólicas para la síntesis de componentes, como son las enzimas glucolíticas, glutaminolíticas, LDH, FAS…; utilizando en mayor medida unas u otras en función de las rutas metabólicas que precise y de sus mutaciones adquiridas y genes responsables. Cuanto más inhibidas estén dichas enzimas claves más difícil lo tendrá la célula cancerosa para sobrevivir, proliferar, invadir tejidos y metastatizar. Y dado que los tumores contienen células distintas metabólicamente y cambiantes, lo óptimo es inhibir el máximo número de estas enzimas, sin inhibir las mismas enzimas de las células normales del cuerpo.

Se podrían investigar diferentes fármacos que actúen en cada una de las enzimas decisivas, y que no presenten toxicidad. Ya se está haciendo, pero se investigan moléculas con acción en una o dos enzimas, ya que es imposible encontrar una que tenga efecto en todas las enzimas clave. Sin embargo, el desarrollo de inhibidores metabólicos sigue siendo muy bajo en oncología comparado con otras terapias, por varios motivos. Uno de estos motivos es la inviabilidad de dominar el crecimiento de un cáncer inhibiendo una sola proteína o enzima, porqué un distintivo del cáncer es precisamente su gran capacidad de adaptarse utilizando otras enzimas y rutas metabólicas, para obtener lo que necesita y escapar del tratamiento. Es lo que ocurre con los fármacos dirigidos a una o varias proteínas, y asociar muchos fármacos no es la solución por la toxicidad y efectos secundarios que representa. No es posible encontrar un fármaco que regule todas las enzimas y rutas metabólicas al mismo tiempo, y además no afecte a las células sanas.

Otro camino a seguir es investigar los micronutrientes y enzimas que inhiban estas enzimas, utilizando los que se conoce bien su metabolismo, acciones y efectos secundarios, además de contar con suficiente experiencia clínica. Esta opción tiene la ventaja de ahorrarnos los estudios de toxicidad y seguridad necesarios con moléculas extrañas al cuerpo, y estaremos aportando metabolitos del propio organismo que cuando se dan de forma equilibrada mejoran en la persona la función celular, orgánica y del sistema inmune. Además, no interaccionan con los tratamientos oncológicos aplicados, sino que, por el contrario, reducen sus efectos secundarios y potencian su acción anticancerígena al sensibilizar a las células cancerosas.

La clave está en inhibir el metabolismo sobreactivado de las células cancerosas y, al mismo tiempo, activar el metabolismo mitocondrial de las células normales. Lo cual no es posible mediante fármacos, no existen fármacos que mejoren la función mitocondrial. El método Dr. Cardona puede conseguirlo en parte, pero precisa adicionar micronutrientes para reforzar todavía más las rutas metabólicas mitocondriales, junto a otros micronutrientes específicos que inhiban también las enzimas metabólicas clave sobreactivadas de las células cancerosas. Así podemos conseguir mejorar en el organismo la energía mitocondrial, el sistema inmune y el exceso de oxidación-inflamación, al tiempo que reducimos la energía y producción de acetil-CoA en las células tumorales. Revertir la reprogramación metabólica mediante la estrategia expuesta resulta muy atractivo porque, al mejorar la función mitocondrial, se puede: evitar la trasformación de células normales en tumorales, ayudar a convertir algunas células de tipo canceroso en normales e inducir la apoptosis en otras. En cuanto a la posibilidad teórica de que al impulsar las mitocondrias también impulsemos la proliferación de algunas células cancerosas con mitocondrias funcionales, en la práctica no parece ser así. Por el contrario, cuando el paciente presenta síntomas y parámetros reveladores de disfunción mitocondrial, exceso de oxidación-inflamación y debilidad del sistema inmune, pocas veces responde favorablemente al tratamiento oncológico en calidad de vida y supervivencia, si el médico no es capaz de lograr una remisión de dichos síntomas y parámetros. Por tanto, ante un paciente deteriorado por la enfermedad y los tratamientos agresivos, no hay otra opción que activar sus mitocondrias, o no sobrevivirá mucho tiempo.

En mi opinión, la opción real y eficaz que tenemos en estos momentos es una terapia metabólica micronutricional. La terapia metabólica farmacológica dirigida es inviable en la práctica.

Conocemos bien micronutrientes que pueden ayudar a revertir la reprogramación metabólica de la célula cancerosa, como son por ejemplo: ácido hidroxicítrico, ácido R-lipoico, omega 3 DHA, omega 6 GLA… etc., moléculas que inhiben específicamente varias de las enzimas de las rutas metabólicas clave, sin afectar negativamente a las células no cancerosas del cuerpo. Al contrario, si resulta que estas últimas están dañadas, con disfunción mitocondrial y baja energía, apoyarán su reparación y regeneración, como se ha demostrado con cientos de estudios y su aplicación a miles de personas sanas y enfermas. Las células transformadas en cancerosas son mucho más sensibles a la inhibición de las enzimas clave comentadas, en parte debido a que las presentan sobreactivadas. Esto explica que el enfoque terapéutico micronutricional pueda inhibir la actividad metabólica de la célula cancerosa y, al mismo tiempo, activar el metabolismo mitocondrial de la sana.

La terapia dirigida del cáncer debería enfocarse más hacía la corrección del metabolismo celular, sistema inmune y exceso de oxidación-inflamación, mediante conjuntos de moléculas micronutricionales y de la naturaleza seguras. Esto no significa renunciar a los tratamientos oncológicos convencionales, sino simplemente que lo oncólogos tengan en cuenta lo expuesto. Así podrían reducir el número y las dosis de fármacos y terapias, aumentar su eficacia y reducir efectos adversos.

La enfermedad aparece sencillamente porque la persona presenta una combinación de genes que la predisponen a ella (genes responsables) y en su cuerpo se ha perdido el equilibrio: desequilibrios micronutricionales, exceso de moléculas tóxicas y descontrol de la oxidación-inflamación; debido a factores externos causales como la inadecuada alimentación, el exceso de tóxicos y radiaciones, las infecciones, la falta de actividad física  y los factores estresantes y emocionales; “poniendo en marcha” los genes responsables. Diagnostiquemos y corrijamos dichas causas externas y bioquímicas en la persona, y veremos como la gran mayoría de procesos patológicos remiten por completo, y ya no son crónicos ni incurables.